Kwercetyna HPLC98% standard jakości USP40

Poniżej przedstawiono kilka najnowszych raportów badawczych na temat zastosowania kwercetyny

1.Kwercetyna poprawia stłuszczenie wątroby: 19 lipca 2024 r. zespół badawczy z Army Medical University opublikował osiągnięcie badawcze w The American Journal of Clinical Nutrition. Przeprowadzili randomizowane, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie kliniczne typu crossover z udziałem 41 pacjentów z niealkoholową stłuszczeniową chorobą wątroby (NAFLD). Pacjenci przyjmowali 500 miligramów kwercetyny lub placebo dziennie przez 12 tygodni, a następnie dwie grupy zamieniły się środkami interwencyjnymi na kolejne 12 tygodni. Wyniki wykazały, że zawartość tłuszczu w wątrobie pacjentów z grupy kwercetyny znacznie spadła, ze średnią redukcją o 17,4%, podczas gdy w grupie placebo zmniejszyła się tylko o 0,9%. Tymczasem masa ciała i BMI pacjentów z grupy kwercetyny również znacznie spadły. Co więcej, redukcja zawartości tłuszczu w wątrobie u pacjentów płci żeńskiej była około dwukrotnie większa niż u pacjentów płci męskiej. Podczas badania nie zaobserwowano negatywnego wpływu kwercetyny na rutynę krwi, czynność nerek i ciśnienie krwi uczestników.

2.Kwercetyna łagodzi otyłość: 31 stycznia 2025 r. zespół badawczy pod przewodnictwem Wang Xinxia z Uniwersytetu Zhejiang opublikował artykuł zatytułowany „Kwercetyna - napędzana Akkermansia Muciniphila łagodzi otyłość poprzez modulację metabolizmu kwasów żółciowych poprzez sygnalizację ILA/m6A/CYP8B1” w Adv Sci (IF = 14,3). Badanie wykazało, że kwercetyna - napędzana Akkermansia muciniphila łagodzi otyłość poprzez regulację metabolizmu kwasów żółciowych poprzez szlak sygnałowy indolo - 3 - kwasu mlekowego (ILA) / m6A / CYP8B1. Kwercetyna może poprawić otyłość wywołaną dietą wysokotłuszczową i powiązane zaburzenia metaboliczne, zmienić ogólną strukturę mikrobioty i zwiększyć liczebność Akkermansia muciniphila. Bakteria ta wzbogaca i produkuje więcej ILA, co zwiększa ekspresję CYP8B1 poprzez mechanizm FTO/m6A/YTHDF2, wspomaga przekształcanie cholesterolu w kwas cholowy, a następnie aktywuje receptor farnezoidowy X w tkance tłuszczowej, aby zahamować gromadzenie się lipidów.